Osteoarthritis ( OA )

1. Osteoartritis (OA)
2. Definisi

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi dengan karakteristik menipisnya rawan sendi secara progresif lambat, disertai dengan pembentukan tulang baru pada trabekula subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi sendi (osteofit) (Soeroso et al., 2006)

 

1. Etiologi

Osteoartritis seringkali terjadi tanpa diketahui sebabnya, hal itu disebut dengan osteoartritis idiopatik. Pada kasus yang lebih jarang, osteoartritis dapat terjadi akibat trauma pada sendi, infeksi atau variasi herediter, perkembangan, kelainan metabolik dan neurologik yang disebut dengan osteoartritis sekunder. Onset usia pada osteoartritis sekunder tergantung pada penyebabnya. Maka dari itu, penyakit ini dapat berkembang pada dewasa muda, dan bahkan anak-anak, seperti halnya pada orang tua (Woodhead, 1989, Sunarto, 1990, Rahardjo, 1994, Soeroso et al., 2006).

7

Persentase orang yang memiliki osteoartritis pada satu atau beberapa sendi meningkat dibawah 5% dan orang-orang dengan usia antara 15-44 tahun sekitar 25%, pada orang-orang dengan usia 45-64 tahun menjadi 30%, dan mencapai 60%-90% pada usia diatas 65 tahun. Selain hubungan erat ini dan pandangan yang luas bahwa osteoartritis terjadi akibat proses wear & tear yang normal dan kekakuan sendi pada orang-orang dengan usia diatas 65 tahun, hubungan antara penggunaan sendi, penuaan, dan degenerasi sendi masih sulit dijelaskan. Terlebih lagi, penggunaan sendi selama hidup tidak terbukti menyebabkan degenerasi. Sehingga osteoartritis bukan merupakan akibat sederhana dari masalah penggunaan sendi (Soeroso, 2006)

Osteoartritis merupakan suatu penyakit inflamasi dan ada beberapa bukti sering terjadi sinovitis, inflamasi bukan merupakan komponen utama dari kelainan yang terjadi pada pasien. Tidak seperti kerusakan sendi yang disebabkan oleh inflamasi sinovial, osteoartritis merupakan sekuen retrogresif dari perubahan sel dan matrik yang berakibat kerusakan struktur dan fungsi kartilago artikuler, diikuti dengan reaksi perbaikan dan remodeling tulang. Karena reaksi perbaikan dan remodeling tulang ini, degenerasi permukaan artikuler pada osteoartritis tidak bersifat progresif, dan kecepatan degenerasi sendi bervariasi pada tiap individu dan sendi. Osteoartritis sering terjadi, tapi pada sebagian besar kasus osteoartritis berkembang lambat selama bertahun-tahun, meskipun dapat menjadi stabil atau bahkan membaik dengan spontan dengan restorasi parsial yang minimal dari permukaan sendi dan pengurangan gejala (Harul & Herlambang, 2008)

Kartilago sendi merupakan organ sasaran utama osteoartritis (Brandt, 2000). Titik awal terjadinya OA adalah kerusakan atau hilangnya kartilago (Adnan, 2000 cit Isbagio, 1988). OA terbentuk pada dua keadaan, yaitu :

1) Sifat biomaterial kartilago sendi dan tulang subkondral normal, tetapi terjadi beban berlebihan terhadap sendi sehingga jaringan rusak.

2) Beban yang ada secara fisiologis normal, tetapi sifat bahan kartilago atau tulang kurang baik (Brandt, 2000).

Jejas mekanis dan biokimiawi diduga merupakan faktor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan produk degradasi kartilago didalam cairan sinovial sendi yang mengakibatkan terjadi inflamasi, kerusakan kondrosit, dan nyeri (Soeroso et al., 2007).

 

1. Tanda dan Gejala

Secara klinis, osteoartritis dibagi menjadi tiga tingkatan, yaitu :

1. Subklinis : pada tingkatan ini belum ada keluhan atau tanda klinis lain. kelainan baru terbatas pada tingkat seluler dan biokimiawi sendi.
2. Manifes : pada tingkatan ini biasanya penderita datang ke dokter karena mulai merasakan keluhan sendi. Kerusakan kartilago artikularis bertambah luas disertai reaksi peradangan.
3. Dekompensasi : kartilago artikularis telah rusak dan bahkan ada yang sampai terjadi deformitas dan kontraktur. Pada tingkatan ini biasanya diperlukan tindakan bedah (Azhari, 2008).

Tanda dan gejala umum yang sering dialami penderita osteoartritis antara lain adalah :

1. Nyeri sendi, disebabkan oleh peradangan dan gangguan mekanik. Nyeri karena peradangan biasanya betambah di pagi hari atau setelah lutut menetap pada satu posisi dalam waktu lama dan berkurang saat bergerak. Sedangkan nyeri mekanik akan lebih terasa saat melakukan aktivitas lama dan berkurang saat istirahat, kemungkinan hal ini berhubungan dengan kerusakan kartilago yang sudah parah.
2. Kaku atau keterbatasan gerak pada sendi, hal ini hampir dirasakan semua penderita OA, terutama pada pagi hari, namun dapat juga terjadi setelah istirahat agak lama. Kekakuan osteoartritis biasanya terjadi kurang dari 30 menit.
3. Pembengkakan sendi, merupakan reaksi peradangan sehingga terjadi penggumpalan cairan dalam ruang sendi. Pada inflamasi aktualitas tinggi, pembengkakan dapan disertai nyeri tekan, gangguan gerak, peningkatan temperatur lokal dan warna kemerahan.
4. Perubahan pola jalan, hampir semua penderita mengalami perubahan pola jalan dimana fase weigh bearing pada sisi yang sakit akan lebih cepat (analitic gait)
5. Gangguan fungsi, merupakan akumulasi dari problem-problem diatas. (Azhari, 2008).

 

 

1. Faktor Resiko
2. Usia

Usia merupakan faktor resiko terbesar terjadinya OA (Markenson, 2004). OA hampir tidak pernah terjadi pada anak-anak dan jarang terjadi dibawah 40 tahun dan sering terjadi diatas usia 40 sampai 60 tahun (Soeroso, 2007). Pada penuaan terjadi perubahan morfologi dan fungsi kondrosit. Perubahan ini menyebabkan degradasi kartilago immature yang cepat saat dirangsang oleh interleukin-1 (IL-1) (Thobias & Sharif, 2003).

1. Jenis Kelamin

Osteoarthritis lebih banyak terjadi pada wanita, hal ini menunjukkan adanya peran hormonal (Soeroso et al., 2007). Insiden kejadian OA pada wanita meningkat tajam bersamaan dengan menopouse (Jordan, 2006). Pada saat menopouse terjadi penurunan sekresi estrogen (Jones, 2002). Reseptor estrogen dapat mengenali permukaan osteoblas dan osteoklas dan pada penelitian in vitro didapatkan hasil bahwa hormon seks wanita mampu memodifikasi kondrosit pada kondisi kultur (American Academy of Orthopedic, 2004).

1. Suku Bangsa

Osteoarthritis dua kali lebih sering dijumpai pada orang kulit hitam dari pada orang kulit putih (Kasjmir, 2003). Hal ini mungkin berkaitan dengan perbedaan cara hidup maupun perbedaan pada frekuensi kelainan kongenital dan pertumbuhan (Soeroso et al., 2007).

1. Genetik

 Faktor genetik berperan dalam kerentanan terhadap osteoarthritis, terutama pada kasus yang mengenai tangan dan panggul (Carter, 2006). Adanya mutasi dari gen prokalogen II atau gen-gen struktural lain untuk unsur-unsur kartilago sendi seperti kolagen tipe IX dan XII, protein pengikat ataupun proteoglikan dikatakan berperan dalam timbulnya kecenderungan familiar pada OA tertentu (Soeroso et al., 2007).

1. Biomekanik dan metabolik

Beban biomekanik berperan penting dalam terjadinya progresivitas OA. Biomekanik yang terjadi akan merusak permukaan rawan sendi dan menyebabkan terjadinya kerusakan rawan sendi. Berat beban yang dapat menimbulkan OA lutut adalah beban lebih dari 50 lbs atau sekitar 25 kg (1 lbs = 453,59 gram) dengan masa kerja 17,14 tahun atau lebih, serta frekuensi kerja dengan beban adalah 4 kali seminggu. Kondisi geografi yang berbukit pada daerah kerja dengan mengangkat beban juga merupakan faktor risiko yang mempunyai pengaruh besar (Angelika, 2007)

Pada penelitian di Universitas IOWA dilaporkan bahwa 13,9% dari mereka yang pernah mengalami trauma lutut, termasuk trauma pada meniskus, ligamentum, ataupun tulang pada masa dewasa muda berkembang menjadi OA lutut, dan mereka yang tidak pernah mengalami trauma lutut hanya 6,0% yang mengalami OA lutut. Studi longitudinal oleh Framingham tahun 1999 menyebutkan bahwa laki-laki dengan pekerjaan fisik dan berat, mempunyai risiko tinggi terjadi OA lutut, dibandingkan dengan pekerjaan tanpa beban lutut.

Pada keadaan obesitas, resultan gaya tersebut akan bergeser ke medial sehingga beban yang diterima sendi lutut tidak berimbang. Pada keadaan yang berat dapat timbul perubahan bentuk sendi menjadi varus yang akan makin menggeser resultan gaya tersebut ke medial (Isbagio, 2000 cit Solomon & Halfet, 1982).

Sudut Quadriceps Angle (Q-Angle), Q-Angle adalah sudut yang dibentuk dari dua garis sudut lancip antara segmen (1)Tuberositas Tibia dengan mid patella, (2) mid patella dengan SIAS, pada orang dewasa sudut normal Q-angel terbentuk sekitar 15 derajat, besar kecilnya sudut tersebut sangat terpengaruh kedua garis segmen tersebut. Pada sudut 15 derajat  inilah resultan beban tubuh terletak tepat disentral patella. Penelitian menunjukkan pada penderita obesitas, terjadi penambahan sudut beberapa derajat, dampaknya adalah resultan beban akan berpindah dari sentral patela bergeser ke sisi medial (Huberti & Hayes, 2000).

Dari segi metabolik, penelitian yang dilakukan pada tikus yang diberi makanan mengandung asam lemak jenuh, akan lebih banyak menderita OA dibanding tikus yang diberi makanan yang banyak mengandung asam lemak tak jenuh (Moskowitz, 1995 cit Mankin, 1989). Asam lemak jenuh yang tinggi juga meningkatkan kadar kolesterol darah, hal ini menyebabkan penumpukan trombus dan kompleks pada pembuluh darah subkondral. Proses ini berlanjut menjadi iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut (Gosh, 1992 cit Broto 2008).

1. Trauma mekanis (pekerjaan dan olahraga)

Trauma adalah faktor sekunder resiko OA (Markenson, 2004). Kerusakan sendi dapat terjadi saat trauma atau sesudahnya, bahkan kartolago yang normal akan mengalami degenerasi bila sendi tidak stabil (Brandt, 2000). Trauma yang merusak meniskus dan ligamen krusiatum merupakan penyebab OA lutut (Shipley et al., 2005). Aktivitas tertentu dapat menjadi predisposisi OA cidera traumatik yang dapat mengenai sendi lutut (Soeroso et al., 2007). Peningkatan resiko perkembangan OA lutut dapat dijumpai pada atlet sepak bola, pelari jarak jauh, dan pemain tenis (American Academy of Orthopedic Surgeons, 2004).

 

1. Patofisiologi

Osteoarthritis sendi lutut merupakan gangguan dari persendian diatrodial yang dicirikan oleh fragmentasi dan terbelah-belahnya kartilago persendian. Lesi permukaan itu disusul oleh proses pemusnahan kartilago secara progresif. Melalui sela-sela yang timbul akibat proses degenerasi fibrilar pada kartilago, cairan sinovial dipenetrasikan ke dalam tulang di bawah lapisan kartilago yang akan menghasilkan kista-kista. Kartilago yang sudah hancur mengakibatkan sela persendian menjadi sempit, disamping itu tulang bereaksi terhadap lesi kartilago yaitu dengan pembentukan tulang baru (osteofit) yang menonjol ke tepi persendian (Sidharta, 1984).

Menurut Parjoto (2000), pada OA sendi lutut terdapat proses degradasi, reparasi, dan inflamasi yang terjadi pada jaringan ikat, lapisan rawan, sinovium, dan tulang subkondral. Pada saat aktif salah satu proses dapat dominan atau beberapa proses terjadi bersama dalam tingkat intensitas yang berbeda. Perubahan yang terjadi adalah sebagai berikut:

a)      Sendi normal

Pada sendi normal, terdapat tulang rawan sendi (kartilago) yang sehat, terminyaki oleh cairan sinovial, bantalan sendi (bursa) sehingga sendi mudah digerakkan.

b)      Degradasi tulang rawan

Degradasi timbul akibat dari ketidakseimbangan antara regenerasi dengan degenerasi rawan sendi, melalui beberapa tahap yaitu fibrilasi perlunakan, perpecahan, dan pengelupasan lapisan rawan sendi. Proses ini dapat berlangsung cepat atau lambat, yang cepat pada kurun waktu 10 sampai 15 tahun, sedangkan yang lambat sekitar 20 sampai 30 tahun. Akhirnya permukaan sendi tidak mempunyai lapisan rawan sendi.

c)      Osteofit

Merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk memperbesar permukaan tulang dibagian bawah tulang rawan sendi yang telah rusak. Bersama timbulnya dengan degenerasi rawan, timbul regenerasi berupa pembentukan osteofit di tulang subkondral. Dengan menambah luas permukaan tulang di bawahnya diharapkan distribusi beban ditanggung sendi tersebut dapat merata.

 

d)     Sklerosis subkondral

Pada tulang subkondral terjadi reparasi berupa sklerosis, yaitu pemadatan atau penguatan tulang tepat dibawah lapisan rawan yang mulai rusak.

e)      Sinovitis

Sinovitis adalah inflamasi dari sinovuim yang terjadi akibat proses sekunder degenerasi dan fragmentasi. Matrik rawan sendi yang putus terdiri dari kondrosit yang menyimpan proteoglycan yang bersifat immunogenik dan dapat mengaktivasi leukosit. Sinovitis dapat meningkatkan cairan sendi. Pada tahap lanjut terjadi tekanan tinggi dari cairan sendi terhadap permukaan sendi yang tidak mempunyai rawan sendi, sehingga cairan ini akan didesak ke dalam celah-celah subkondral dan akan menimbulkan kantong yang disebut kista subkondral (Parjoto, 2000).

 

1. Gambaran Radiografi

Gambaran radiografi menegakkan diagnosa OA adalah penyempitan celah sendi yang seringkali asimetris, densitas (sklerosis) tulang subkondral, kista tulang, osteofit pada sendi, dan perubahan struktur anatomi sendi lutut (Soeroso et al., 2007)

 

1. Diagnosis

Diagnosa OA ditegakkan dari pemeriksaan klinis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan gerak, dan gambaran radiologi.

Untuk diagnosa OA sendi lutut digunakan kriteria dan klasifikasi dari American Collage of Reumatology (ACR) dengan langkah sebagai berikut :

Tabel 2.1 Kriteria dan klasifikasi OA

(American Collage of Reumatology, 2008)

Klinik dan laboratorik	Klinik dan Radiografik	Klinik
Nyeri lutut + 5 sampai 9 kriteria berikut : Umur > 45 tahun Kaku pagi hari < 30 menit Krepitasi Nyeri tekan Pembesaran tulang Sedikit hangat saat palpasi LED < 40mm/jam RF < 1:40 Analisi cairan sendi normal	Nyeri lutut + minimal 1 dari 3 kriteria berikut : Umur > 45 tahun  Kaku pagi hari < 30 menit Krepitasi + osteofit	Nyeri lutut + minimal 3 dari 6 kriteria berikut : Umur > 45 tahun Kaku pagi hari < 30 menit Krepitasi Nyeri tekan Pembesaran tulang Sedikit hangat saat palpasi