Penyakit Asma

ASMA

a. Definisi Asma

Asma menurut Sidhartani ( 2007 ) adalah suatu penyakit inflamasi kronik saluran pernafasan yang disebabkan oleh sensitifnya trakea dan percabangannya (hiperreaktivitas bronkus) terhadap suatu rangsangan. Asma mempunyai efek negatif pada penderita maupun keluarga sehingga mempengaruhi kualitas hidup. Asma menurut Global Initiative National for Asma ( GINA ) ( 2002 ) adalah gangguan inflamasi kronik saluran pernafasan dengan banyak ditemukan adanya sel inflamator yang berperan diantaranya sel mast, eosinofil, dan limfosit. Pada orang yang rentan, inflamasi ini menyebabkan terjadinya episode wheezing yang berulang, sesak nafas, rasa dada tertekan dan batuk produktif, semua gejala ini biasanya terjadi pada malam atau dini hari. Asma dibedakan menjadi 2 ( dua ) jenis berdasarkan faktor pencetusnya (Hadioroto, 2005), yaitu :

1) Ekstrinsik Asma yang terjadi karena responsif terhadap pemicu yang berasal dari alergen, seperti serbuk sari, kotoran kucing, debu, bulu binatang, makanan, tungau, asap rokok, polusi, dan materi-materi alergi lain.

2) Instrinsik Asma yang terjadi bukan karena responsif terhadap pemicu yang berupa alergen. Asma jenis ini disebabkan oleh stress, infeksi, dan kondisi lingkungan seperti cuaca, kelembaban, suhu udara dan juga oleh aktifitas berlebihan.

b. Etiologi

Etiologi merupakan penyebab terjadinya suatu penyakit, pada kasus asma etiologi berperan untuk menimbulkan pembengkakan saluran nafas dan memicu hiperresponsif saluran nafas, penyebab menyebabkan gejala bertahan lebih lama. Etiologi pada asma antara lain, yaitu :

1) Alergen Alergen adalah materi dari lingkungan yang dapat memicu reaksi hiperresponsif saluran pernafasan. Contoh materi alergen adalah, seperti serbuk sari, kotoran kucing, debu, bulu binatang, makanan, tungau, asap rokok, polusi dan jamur (Supari, 2008).

2) Obat-obatan Sebagian obat-obatan dapat memperburuk atau mempresipitasi serangan asma pada penderita asma, terutama aspirin dan obat-obatan anti inflamasi non steroid.

3) Psikososial Faktor-faktor psikologis memainkan peranan penting dalam asma, stress, kecemasan berlebih dapat menjadi faktor pemicu bagi datangnya serangan asma, stress juga dapat menurunkan sistem imun tubuh untuk melawan bakteri patogen, sehingga penderita asma yang mengalami stress mempunyai peluang besar untuk mudah jatuh sakit (Hadioroto, 2005).

4) Infeksi saluran pernafasan traktus respiratorius Infeksi saluran pernafasan merupakan salah satu faktor pencetus yang sering didapatkan dalam pemeriksaan asma, asma sering dihubungkan dengan rinitis, sinusitis dan polip hidung, hal-hal tersebut seringkali tidak terhindarkan (Croccket, 1997).

5) Perubahan suhu yang mendadak Penderita asma tentu saja tidak bisa meghindari perubahan cuaca, yang sangat berpengaruh adalah perubahan cuaca atau suhu udara yang sangat sangat mendadak, termasuk ruangan berAC yang disetel sangat dingin (Hadioroto, 2005).

6) Genetik Terdapat berbagai kelainan kromosom pada penderita asma, yaitu kromosom kromosom 5q. Sebagai contoh gen 5q31-33 mengatur produksi interleukin (IL) 4, yang berperan penting dalam terjadinya serangan asma. Kromosom 1, 12, 13, 14, 19 juga berperan dalam produksi berbagai sitokin pada asma (Hermawan, 2006).

7) Aktivitas fisik berlebih Aktivitas fisik yang berlebih juga dapat menjadi pemicu terjadinya serangan asma, kelelahan tubuh menjadikan penurunan sistem imun sehingga menjadikan penderita asma rentan terhadap serangan asma (Sundaru, 2008). c. Gejala Secara umum gejala asma adalah sesak nafas, batuk berdahak dan suara nafas yang berbunyi, dimana gejala ini sering timbul pada pagi atau dini hari. Penderita mengeluhkan pernafasan yang terasa berat dan udara yang mengalir tidak lancar, penyempitan saluran nafas akan menyebabkan timbulnya suara mengi saat dilakukan proses bernafas. Penyempitan saluran pernafasan yang terjadi dapat berupa pengerutan dan tertutupnya saluran oleh dahak yang di produksi secara berlebihan dan menimbulkan batuk (Antariksa, 2009).

Serangan asma juga memiliki beberapa karakter yang dapat membantu untuk membedakan dengan penyakit paru-paru lain, yaitu :

1) Timbul secara episodik,

2) Cenderung pada malam hari ( noktural ),

3) Musiman,

4) Bersifat reversibel ( sembuh seperti sediakala,

5) Adanya faktor pencetus fisik maupun psikologis,

5) Adanya unsur familiar,

6) Atopi ( kecenderungan mengidap alergi ).

d. Patogenesis dan Patofisiologi Asma

Penyakit asma merupakan suatu proses inflamasi kronik yang khas yang melibatkan dinding saluran pernafasan, inflamasi ini menyebabkan terbatasnya aliran udara dan peningkatan reaktivitas saluran nafas. Hiperreaktivitas ini merupakan predisposisi terjadinya penyempitan saluran nafas. Gambaran khas adanya inflamasi saluran nafas adalah aktivasi eosinofil, sel mast, makrofag dan sel limfosit T pada mukosa dan lumen saluran nafas. Perubahan ini dapat terjadi meskipun secara klinis asmanya tidak menunjukkan gejalanya. Sejalan dengan proses inflamasi kronik, inflamasi epitel bronkus merangsang proses reparasi saluran nafas yang menghasilkan perubahan struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran nafas yang di kenal dengan istilah remodeling (Sidhartani, 2007). Dua hal yang berperan pada patofisiologi asma adalah obstruksi dan hiperreaktivitas saluran nafas. Inflamasi saluran nafas yang ditemukan pada pasien asma merupakan hal yang mendasari terjadinya gangguan fungsi. Obstruksi saluran nafas menyebabkan keterbatasan aliran udara saat melakukan pernafasan, walau pada akhirnya akan kembali secara spontan. Penyempitan saluran nafas pada asma di pengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab utama penyempitan saluran nafas adalah konstraksi otot polos bronkus yang di provokasi oleh pelepasan agonis dari sel sel inflamasi. Yang termasuk agonis adalah histamin, triptase, prostaglandin D2, dan leukotrien C4 dari sel mast; neuropeptida dari saraf aferen setempat, dan asetilkolin dari saraf aferen postganglionik, konstraksi otot polos saluran nafas diperkuat oleh penebalan dinding saluran nafas akibat edema akut, infiltrasi sel-sel inflamasi dan remodeling, hiperplasia dan hipertrofi kronik otot polos, vaskuler, dan sel-sel sekretori serta deposisi matriks pada dinding saluran nafas. Hambatan saluran nafas juga bertambah akibat produksi sekret yang banyak, kental, dan lengket oleh sel globet dan kelenjar submukosa, protein plasma yang keluar melalui mikrovaskular bronkus dan debris selular. Mekanisme reaktivitas yang berlebihan atau hiperreaktivitas ini di hubungkan dengan perubahan otot polos saluran nafas (hiperplasi dan hipertrofi ) yang terjadi secara sekunder dan menyebabkan perubahan konstraktilitas. Selain itu, inflamasi dinding saluran nafas, terutama daerah peribronkial, dapat memperberat penyempitan saluran nafas selama kontraksi otot polos. Hiperreaktivitas bronkus sering diperiksa dengan memberikan stimulus aerosol histamin atau metakolin yang dosisinya dinaikkan secara progresif kemudian dilakukan pengukuran perubahan fungsi paru ( VEP atau FEV1 ). Provokasi/ stimulus lain seperti latihan fisik, hiperventilasi, udara kering, dan aerosol garam hipertonik, adenosin, tidak mempunyai efek langsung terhadap otot polos ( tidak seperti histamin dan metakolin ), akan dapat merangsang pelepasan mediator dari sel mast, ujung serabut saraf atau sel-sel lain pada saluran nafas. Dikatakan hiperreaktif bila dengan histamin penurunan FEV1 20% pada konsentrasi histamin kurang dari 8 mg%( Sidhartani,2007 ). Berdasarkan proses dan gejala yang dihasilkan penderita asma juga dapat mengalami Penurunan kualitas hidup, dari hasil penelitian penderita asma mengalami hambatan kualitas hidup karena adanya tingkat kejadian serangan asma sebesar 30%, sedangkan orang normal yang mengalami hambatan kualitas hidup sekitar 5% (Radiansyah, 2007). Resiko gangguan pertumbuhan tinggi badan, Prostaglandin E2 (PGE2) adalah salah satu faktor lokal yang berperan penting untuk pertumbuhan tulang, pada penderita asma sering terjadi peningkatan platelet-activating factor (PAF) yang dapat menghambat produksi PGE2 dalam osteoblast. Gangguan gizi, sebagian jenis makanan yang mengandung asupan gizi tinggi, jika menjadi alergen pada penderita asma menyebabkan tidak tercukupinya sejumlah gizi yang dibutuhkan oleh tubuh, sehingga malnutrisi terjadi pada sebagian penderita asma (Radiansyah, 2007). Gangguan emosional, sebagian besar penderita asma lebih sulit menyesuaikan diri dengan lingkungan sosial, dan mempunyai mekanisme defensif yang berlebihan, peningkatan jumlah serangan asma ternyata berhubungan dengan meningkatnya kecemasan, depresi, kesulitan berkonsentrasi, penurunan kepercayaan diri dan kesulitan menyesuaikan diri (Reichenberg, 2004). Biaya, berganti-ganti dokter karena keluhan asma tidak mengalami penurunan meskipun diberikan pengobatan yang mahal, bila penatalaksanaan tidak dilakukan secara benar keluhan alergi asma akan cenderung meningkat. Bertambahnya intensitas kekambuhan tersebut akan menyebabkan meningkatnya pengeluaran biaya kesehatan (Radiansyah, 2007). Penderia asma perlu memperhatikan klasifikasi asma yang mereka derita, karena dapat membantu dalam menentukan program kedepan, adapun klasifikasi asma di tentukan oleh

1) frekuensi serangan,

2) serangan asma malam,

3) gangguan aktifitas,

4) nilai APE,

5) kunjungan ke Unit Gawat Darurat.

Klasifikasi derajat asma terdapat 2 jenis, yang pertama pembagian derajat asma menurut tingkat intensitas serangan, dan yang kedua menurut poin yang sudah dikontrol.

e. Klasifikasi asma

Berikut ini tabel pengklasifikasian asma : Tabel 2.1. Klasifikasi derajat asma berdasarkan kontrol item Karakteristik Terkontrol Terkontrol sebagian Tidak terkontrol Gejala asma Kurang dari 2 kali selama satu mingu Lebih dari 2 kali serangan dalam satu minggu Bila kriteria asma yang dicapai kurang dai 3 buah item Serangan malam Tidak ada serangan asma malam Tidak ada serangan asma malam Keterbatasan aktivitas Tidak ada keterbatasan aktifitas Tidak ada keterbatasan aktifitas Nilai APE atau VEP1 normal Normal Normal Kunjungan ke Unit Gawat Darurat Tidak ada kunjungan ke Unit Gawat Darurat Lebih dari 2 kali dalam satu minggu Pemakaian obat bronkodilator Tidak memakai obat pelega nafas. Minimal pemakaian Tidak memakai obat pelega nafas. Minimal pemakaian Sumber (GINA, 2006). Tabel 2.2. Klasifikasi derajat asma berdasarkan parameter klinis Derajat Gejala Faal paru

1. Intermitten – Gejala muncul < 1x /seminggu. – Serangan singkat. -Gejala pada malam hari ≥2x seminggu. -APE ≥ 80%. -VEP ≥ 80% Nilai prediksi. -VEP ≥ 80% Nilai terbaik. -Variability APE < 20%.

2. Persisten Ringan -Gejala muncul < 1x /minggu tapi <1x/hari. -Ekserbasi waktu tidur dan aktivitas. -Gejala pada malam hari >2x /bulan. -APE ≥ 80%. -VEP ≥ 80% Nilai prediksi. -VEP ≥ 80% Nilai terbaik. -Variability APE 20-30%.

3. Sedang -Gejala muncul harian. -Ekserbasi waktu tidur dan aktivitas. -Gejala pada malam hari >1x /minggu -Menggunakan inhalasi. -APE 60-80%. -VEP 60 – 80% Nilai prediksi. -VEP ≥ 80% Nilai terbaik. -Variability APE > 30%.

4. Berat -Gejala muncul harian. -Ekserbasi sering. -Gejala pada malam hari sering timbul. -Aktivitas fisik terbatas. -APE ≤ 60 %. -VEP ≤ 60 % Nilai prediksi. -VEP ≤ 60 % Nilai terbaik. -Variability APE > 30%. Sumber (GINA, 2006).

Gambar : perbedaan bronkus obstruksi dan bronkus normal.

jika ada pertanyaan tentang asma dan pengobatannya silahkan tinggalkan pesan, sebisa mungkin akan penulis bantu  : )